محققان مک‌گیل عامل بی‌اشتهایی عصبی و درمان احتمالی را در موش‌ها شناسایی کردند

محققان مک‌گیل عامل بی‌اشت‌هایی عصبی و درمان احتمالی را در موش‌ها شناسایی کردند

پژوهش جدید محققان دانشگاه مک‌گیل کانادا بر روی موش‌ها نشان می‌دهد که بی‌اشت‌هایی عصبی می‌تواند با انتشار یک ماده شیمیایی خاص در مغز مرتبط باشد. این تیم علمی از کشف یک درمان احتمالی برای این بیماری خبر داده است.

بر اساس گزارش ساینس‌الرت، محققان با انجام آزمایش‌ها متوجه شدند که کمبود استیل‌کولین، یک انتقال‌دهنده عصبی در ناحیه جسم مخطط مغز، با سیستم پاداش و انتشار دوپامین در ارتباط است و می‌تواند تشدید عادت تحمیل گرسنگی به خود را در افراد مبتلا به بی‌اشت‌هایی عصبی تقویت کند.

عامل مهم بی‌اشت‌هایی عصبی و درمان احتمالی آن

یافته‌های این تحقیق که اخیرا در نشریه نیچر منتشر شده، می‌تواند زندگی می‌لیون‌ها نفر در سراسر جهان، عمدتا زنان، را بهبود بخشد که از این اختلال رایج رنج می‌کشند. این اختلال بیش‌ترین نرخ مرگ‌ومیر را در میان بیماری‌های روان‌پزشکی دارد.

محققان مک‌گیل عامل بی‌اشت‌هایی عصبی و درمان احتمالی را در موش‌ها شناسایی کردند ۱۲

محققان با بررسی داروی دونپزیل که سطح استیل‌کولین در مغز را افزایش می‌دهد، دریافتند که این دارو می‌تواند بر رفتار‌های خودتخریبی تحمیلی تأثیر بگذارد. به عبارت دیگر، این روش به طور کامل حرکات بی‌اشت‌هایی را در موش‌ها معکوس کرده و محققان معتقد‌اند دونپزیل می‌تواند بی‌اشت‌هایی عصبی را درمان کند.

البته باید ذکر شود که تا زمانی که این آزمایشات به طور کامل انجام نشود، نمی‌دانیم یافته‌های این مطالعه چقدر در موارد انسانی کارآمد خواهد بود. برگرداندن سطح استیل‌کولین ممکن است در انسان‌ها درمان مؤثری نباشد. همچنین دونپزیل عوارض جانبی جدی دارد، بنابراین در آزمایش‌های بالینی احتمالا باید دوز‌های پایین دارو مورد ارزیابی قرار گیرد.

به طور کلی، پژوهش حاضر و تحقیقات قبلی نشان داده‌اند که بی‌اشت‌هایی می‌تواند عوامل بیولوژیکی و حتی ژنتیکی داشته باشد. در سال ۲۰۱۹، دانشمندان پس از تجزیه‌وتحلیل نمونه‌های دی‌ان‌ای نزدیک به ۱۷ هزار بیمار مبتلا به بی‌اشت‌هایی عصبی و حدود ۵۵ هزار فرد سالم، هشت نشانگر ژنتیکی مرتبط با این اختلال را شناسایی کردند. با این حال، همیشه باید به عوامل اجتماعی، روان‌شناختی و محیطی نیز توجه کرد که بر پایه آن‌ها عناصر بیولوژیکی عمل می‌کنند.