یافته‌های تازه پژوهشگران مشخص می کند که ذهن چطور با عکس العمل به استرس می‌تواند حس هراس تشکیل کند. این چنین واکنشی عواقبی سخت برای سلامت روان دارد و می‌تواند تبدیل اختلالاتی نظیر اختلال اضطراب بعد از سانحه (PTSD) شود. پژوهشگران توانسته‌اند کلید هراس ناشی از استرس را در موش‌ها کشف و وجود آن را در مغز انسان‌های امروزی قبول کنند.

سیستم عصبی ما به‌طور طبیعی برای حس کردن هراس تکامل اشکار کرده. هراس از صداهای وهم‌آور در زمان تنهایی یا در تاریکی، یا هراس از خرخر یک حیوان خطرناک؛ همه انها نشان خواهند داد که هراس یک مکانیسم بقا است که به ما هشدار می‌دهد از یک موقعیت خطرناک دور بمانیم.

اما اگر هراس در غیاب تهدیدات ملموس به‌وجود آید، می‌تواند برای رفاه و آسایش ما زیان اور باشد. آن‌هایی که دچار حملات شدید یا خطرناک استرس خواهد شد، بعدها می‌توانند حس شدید هراس را نیز توانایی کنند ــ حتی در شرایطی که هیچ تهدیدی وجود ندارد. این هراس تعمیم‌یافته می‌تواند از لحاظ روانی ویرانگر باشد و به بیماری‌های روانی بلندمدتی همانند PTSD منجر شود.

مکانیسم‌های ناشی از اضطراب که علتخواهد شد مغز در فقدان تهدیدهای بیرونی دچار حس هراس شود، تا حد بسیاری ناشناخته‌اند. اکنون پژوهشگران دانشگاه سن‌دیگو در کالیفرنیا در یک مطالعه تازه، تغییرات در زیست‌شیمی مغز را شناسایی و نقشه‌ای از جریان‌های عصبی‌ای که این نوع هراس را تشکیل می‌کنند تهیه کرده‌اند.

آن‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی‌ای را کشف کرده‌اند که منشأ هراس تعمیم‌یافته ناشی از استرس می باشند.

کلید هراس در مغز

پژوهشگران از موش‌هایی منفعت گیری کردند که به‌طور ژنتیکی تحول یافته بودند تا مغزشان حاوی یک حامل خاص انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات باشد. موش‌ها این چنین یک پروتئین فلورسنت در هسته سلول‌های مغز خود داشتند که تصویربرداری از تغییرات مغز را ممکن می‌ساخت.

موش‌ها در یک محیط خاص دو شوک الکتریکی با شدت‌هایی متفاوت دریافت کردند. هنگامی سپس از دو هفته آن‌ها را به همان فضا بازگرداندند، از هراس خشک‌شان زد. آن‌هایی که شوک نیرومندتری دریافت کرده بودند، در محیط‌های دیگر نیز از حرکت می‌ایستادند. این نشانه‌ای است از هراس تعمیم‌یافته.

دانشمندان به مطالعه مغز این موش‌ها پرداختند. آن‌ها خصوصاً ناحیه‌ای به‌نام رافه فوقانی، واقع بر ساقه مغز، را بازدید کردند. رافه فوقانی مسئول تنظیم خُلق و اضطراب است و نقشی مهم در یادگیری هراس دارد.

آن‌ها دریافتند که هراس شدید یک نوع کلید را در اعصاب فعال می‌کند که علتمی‌شود مکانیسم انتقال‌دهنده‌های عصبی از گلوتامات، که اعصاب را تحریک می‌کند، به GABA (گاما آمینوبوتیریک اسید)، که فعالیت اعصاب را سرکوب می‌کند، تحول یابد.

به‌نظر می‌رسد که این کلید علتمی‌شود تا هراس در جایی که باید خاموش شود روشن بماند، و از این طریق علائم هراس تعمیم‌یافته و اخلال اضطرابی تشکیل می‌شود.

مطالعه مغز انسان‌های درگذشته که از PTSD رنج می‌بردند نشان داد که کلید تحول از انتقال‌دهنده گلوتامات به GABA در آن‌ها نیز وجود داشت. این علتشد تا دانشمندان به فکر خاموش کردن این کلید بیفتند.

یک راه برای خاموش کردن کلید هراس، تزریق یک ویروس مرتبط با آدِنو به موش‌ها می بود. این ویروس ژن سازنده GABA را سرکوب می‌کند. موش‌هایی که این ویروس را دریافت کردند علائم هراس تعمیم‌یافته نشان ندادند. مشکل این روش این است که باید پیش از آن که عامل استرس‌زا روی مغز تأثیر بگذارد تزریق شود.

یکی دیگر از راه‌هایی که آن‌ها اشکار کردند این است که تزریق داروی ضدافسردگی فلوکستین بلافاصله بعد از دریافت شوک می‌تواند از روشن شدن کلید هراس جلوگیری کند. اما این نیز نمی‌تواند درمان قطعی باشد، چون زمان تزریق آن زیاد کم است. اما این بینش‌ها می‌توانند راه را برای پژوهش‌های بعدی و کشف راه‌های درمان قطعی‌تر هموار کنند.