دانشمندان «دانشگاه اوزاکا» در ژاپن پروتئینی به‌نام HKDC1 اشکار کرده‌اند که علتمراقبت زیاد تر از دو اندامک می‌بشود: میتوکندری و لیزوزوم. با اهمیت ترین ویژگی این پروتئین نقش آن در جلوگیری از پیری سلول است.

بر پایه گزارش‌های منتشرشده، دانشمندان نشان داده‌اند که هنگامی سلول، به اختصاصی میتوکندری یا لیزوزوم‌ها، تحت سختی قرار می‌گیرند، پروتئین HKDC1 فعال‌تر می‌بشود. این چنین در پروتئین فرد دیگر که با نام TFEB شناخته می‌بشود، شواهدی وجود داشته که دخالت آن در نگه داری کارکرد هر دو اندامک را مشخص می کند. به این علت، محققان با بازدید آن فهمید شدند که TFEB یک ژن خاص، یعنی HKDC1 را مقصد قرار می‌دهد.

برای محافظت از میتوکندری در برابر صدمه، فرآیندی به‌نام «میتوفاژی» وجود دارد که اندامک‌های صدمه‌دیده را از بین می‌برد. راه‌های مختلفی برای انجام این کار وجود دارد و یکی از راه حلهای شناخته‌شده منفعت گیری از پروتئین‌های با نام PINK1 و پارکین (Parkin) است.

«منگینگ کوی»، محقق مهم توضیح می‌دهد:

«فهمید شدیم که HKDC1 با پروتئینی به نام TOM20 که در غشای خارجی میتوکندری قرار دارد، هم پوشانی دارد. و با آزمایش‌های خود فهمید شدیم که HKDC1 و تعامل آن با TOM20 برای میتوفاژی وابسته به PINK1/پارکین مهم است.»

TFEB و HKDC1 نیز در این عرصه نقش مهمی را ایفا می‌کنند. در واقع وقتی که مقدار HKDC1 سلول‌ها افت اشکار کند، فرآیند پاکسازی درون لیزوزوم‌ها مختل می‌بشود. در واقع، در این شرایط قوت ترمیم آن‌ها از بین می‌رود و لیزوزوم‌ها در صورت صدمه با چالش‌هایی برای ترمیم روبه رو خواهد شد.

«شوهی ناکامورا»، یکی دیگر از محققان این پژوهش توضیح می‌دهد:

«لیزوزوم‌ها و میتوکندری‌ها از طریق پروتئین‌هایی به نام VDAC با یکدیگر تعامل دارند. به‌طور خاص، HKDC1 مسئول تعامل با VDACها است. این پروتئین برای تعامل میتوکندری – لیزوزوم و در نتیجه ترمیم لیزوزوم‌ها الزامی است.»

به‌طور کلی، کارکرد پروتئین HKDC1 در هر دو حوزه لیزوزومی و میتوکندری علتجلوگیری از پیری سلولی و این چنین نگه داری یکپارچگی ساختاری این اندامک‌های حیاتی می‌بشود.